نقش اتوفاژی در پاتوفیزیولوژی دیابت با مزه

شواهد بسیاری نقش اتوفاژی (خودگواری یا خود هضمی سلولی) را در بیماریزایی دیابت نوع یک و دو تایید می کنند.

بالا بودن دایمی قند خون سبب عدم تعادل در ظرفیت آنتی اکسیدانهای داخل سلول شده و در نتیجه سبب بروز استرس های اکسید اتیو و ایجاد صدماتی در هر دو نوع بیماری دیابت 1 و 2 می شود.

اختلال در اتوفاژی سبب انباشته شدن ارگانهای معیوب نظیر میتوکندریها در داخل سلول می شود.

میتوکندریها اولین جایگاه تولید گونه های اکسیژن فعال (Ros) هستند وعدم تعادل در تولید Ros که مرتبط با عملکرد محافظتی اتوفاژی در سیتوپلاسم می باشد می تواند منجر به تجمع Ros در سلولها شود. اختلال عملکرد میتوکندریها همراه با افزایش Ros سبب بروز مکانیسمی می شود که منجر به مقاومت به انسولین در سلول می گردد.

در تحقیقات اخیر نقش اتوفاژی در پاتوفیزیولوژی دیابت نوع 1 و 2 با مزه که منجر به اختلال عملکرد سلولهای بتا می شود، مشخص گردید. همچنین تأثیر اختلال اتوفاژی و بروز عوارض ثانویه دیابت نظیر بیماریهای قلبی عروقی، کلیوی و سیستم های عصبی بررسی گردید.

منبع: www.topix.com